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　　　不整脈の発生と治療薬

　不整脈の分類
不整脈にはさまざまな種類がある。心臓の興奮は普通、洞結節から始まる。しかし、洞結節以外から興奮が始まるもの(異所性)があり、これが不整脈となる。

また、興奮が洞結節から始まっているが、興奮頻度が異常であるものも不整脈である。

・現象的分類
不整脈を現象で分類すると、次のようになる。

頻脈性：心拍数が増加している状態 → 洞頻脈、心房細動・粗動、上室性頻脈、心室頻脈
徐脈性：心拍数が減少している状態 → 洞徐脈、洞停止、洞房ブロック、房室ブロック
不整拍：不規則な心拍 → 期外収縮、心房粗動、副収縮

細動：心房または心室が高頻度、不規則に興奮する状態。心臓はほとんど機能していない。
粗動：心房または心室が規則性をもって興奮し、ポンプ機能をある程度有する。心臓はある程度機能している。

　心臓の活動電位
心筋細胞の活動電位に関わるイオンは時間が経つにつれ、使用されるイオンが異なってくる。下の図のように「Na⁺→Ca²⁺→K⁺」と使われるイオンが変化する。

　　　活動電位の動き

0相：Na⁺チャネル開口により、Na⁺が細胞内に流入する。これにより、脱分極が起こる。
1相：-40mVを超えるとNa⁺チャネルの不活性が起こり、Na⁺の流入停止が起こる。
2相：電位依存性であり、Ca²⁺開口によってCa²⁺が細胞内に流入する。
3相：電位依存性であり、K⁺開口によってK⁺が細胞外に流出する。
4相：Na⁺チャネル、K⁺チャネルが閉口し、静止膜電位に再分極する。

次に洞結節、房室結節における心筋細胞での活動電位を示す。洞結節、房室結節はリズムを作る筋であり、これらの心筋細胞では膜電位が低くNa⁺チャネルが機能していない。

　　　洞結節、房室結節の静止膜電位

洞結節、房室結節での心筋細胞はCa²⁺、K⁺の二つのイオンのみで活動電位を担っている。

　不整脈の発生
活動電位には不応期があり、「どのような刺激に対しても反応しない絶対不応期」と「強い刺激に対して反応してしまう相対不応期」がある。

一サイクルの活動電位が終わる前に、強い刺激が相対不応期の時に来たなら、そこで活動電位が起こる可能性がある。これが不整脈となる。

　　　不整脈の発生と活動電位

　抗不整脈薬
不整脈に対する薬にはさまざまな種類があり、症状によって使い分けないといけない。下に抗不整脈薬の分類、作用機序、薬物、臨床応用を示す。

分類		作用機序	薬物	臨床応用
Ⅰ群	Ⅰa	Na⁺チャネル抑制 K⁺チャネル抑制	キニジン、プロカインアミド、ジソピラミド、アジマリン	上室性不整脈
	Ⅰb	Na⁺チャネル抑制 K⁺チャネル開放促進	リドカイン、メキシレチン、アブリンジン	心室性不整脈
	Ⅰc	Na⁺チャネル抑制	フレカイニド、ピレジカイニド	上室性不整脈
Ⅱ群		β1受容体遮断 (K⁺チャネル開放促進)	プロプラノロール、アテノロール	上室性不整脈
Ⅲ群		K⁺チャネル抑制	アミオダロン、ソタロール	上室性不整脈
Ⅳ群		Ca²⁺チャネル抑制	ベラパミル	上室性不整脈

・Ⅰa群
Ⅰa群はNa⁺チャネル抑制、K⁺チャネル抑制をする。このとき、活性化状態のNa⁺チャネルを抑制する。これによって活動電位持続時間が延長され、リエントリーなどを抑える。

　　　 Ⅰa群

・Ⅰb群
Ⅰb群はNa⁺チャネル抑制、K⁺チャネル開口促進をする。Na⁺チャネルを抑制するとき、不活性状態のNa⁺チャネルに結合して抑制する。これらの作用によって不応期が短縮され、全体が絶対不応期となる。

　　　 Ⅰb群

・Ⅰc群
Ⅰc群は活性化状態のNa⁺チャネルを抑制する。これによって不応期を延長する。

　　　 Ic群

・Ⅱ群
Ⅱ群はβ1受容体遮断によってK⁺チャネルを開口促進する。これによって前電位の過分極が起こり、活動電位の一サイクルが遅くなる。

　　　

・Ⅲ群
Ⅲ群はK⁺チャネルを抑制する。これによって持続時間を伸ばし、不応期を延長する。

　　　

・Ⅳ群
Ⅳ群はCa²⁺チャネルを抑制する。これによって活動電位を抑制する。

　　　

・その他の抗不整脈薬
抗不整脈薬は他にも存在し、ジギタリス薬やβ1受容体刺激薬、アトロピンなどがある。ジギタリスの副作用として不整脈があるが、決して不整脈に使用しないというわけではない。

薬物	作用	適応
ジギタリス薬	房室伝導の抑制	心房粗動
β1受容体刺激薬 (イソプロテレノール)	β1受容体刺激	徐脈
アトロピン	抗コリン作用	徐脈

※アトロピン：ムスカリン受容体を遮断し、迷走神経(副交感神経)を抑制する。

　　　